Persistentes Spike-Protein in Immunzellen bis zu 245 Tage nach der Impfung – neue Studie erklärt

Eine neu veröffentlichte, von Experten begutachtete Studie in Taylor & Francis Online zeigt den Nachweis des Spike-Proteins (S1-Untereinheit) in CD16+-Monozyten bis zu 245 Tage nach der COVID-19-Impfung bei Personen mit Post-COVID-19-Impfstoffsyndrom (PCVS).

• Die Ergebnisse und Methodik der Studie
• Persistenz von Spike-Proteinen in Immunzellen
• Korrelation zwischen Symptomen und Immun-Biomarkern
• Die Rolle von Monozyten-Subtypen bei Entzündungen
• Mögliche Mechanismen, an denen Fractalkin, CCR5, sCD40L, VEGF und TNF-alpha beteiligt sind
• Warum Entzündungen anhalten können – und wie sie gezielt behandelt werden können

Verstanden! Hier ist der Text in einer berichtenden Form für deine Webseite:

---

Auf der Plattform react.org wurde kürzlich eine faszinierende Studie vorgestellt, die von Dr. Bruce Peterson, Dr. Ramy Yugandra und ihrem Team geleitet wurde. Die Untersuchung befasst sich mit Monozyten – speziellen Immunzellen – bei Patienten mit Impfnebenwirkungen. Dabei wurde festgestellt, dass diese Zellen auch noch bis zu 245 Tage nach der Impfung Fragmente des Spike-Proteins tragen. Besonders auffällig ist, dass diese Fragmente aus einem mutierten oder beschädigten S1-Teil sowie dem S2-Teil bestehen und in unterschiedlichen Monozyten-Typen nachgewiesen wurden.

Die Wissenschaftler diskutieren in ihrer Arbeit mögliche Ursachen für dieses Phänomen sowie die potenziellen Auswirkungen auf die Betroffenen. Eine zentrale Erkenntnis der Studie ist die Verbindung zwischen bestimmten Zellveränderungen und den auftretenden Symptomen bei verschiedenen Patientengruppen. Trotz dieser interessanten Ergebnisse betonen die Forscher, dass es sich um eine vergleichsweise kleine Studie handelt und weitere, umfangreichere Untersuchungen notwendig sind, um die Befunde zu bestätigen. Zudem wären klinische Studien erforderlich, um die Zusammenhänge zwischen den beobachteten Immunabweichungen und den Krankheitssymptomen weiter zu erforschen und mögliche therapeutische Ansätze zu entwickeln.

Die Autoren stellen in ihrer Publikation bereits einige mögliche Behandlungsansätze vor, die ebenfalls diskutiert werden. Diese und weitere Erkenntnisse der Studie könnten künftig eine wichtige Rolle bei der Erforschung von Impfnebenwirkungen und deren Behandlung spielen.

Eine neue wissenschaftliche Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Taylor & Francis, befasst sich mit der Erkennung des S1-Spike-Proteins in CD16-positiven Monozyten bei SARS-CoV-2-negativen Patienten – und das bis zu 245 Tage nach der Impfung.

Die Forscher weisen darauf hin, dass trotz der weltweit verabreichten über 13 Milliarden Impfdosen anhaltende postvakzinale Symptome auftreten können, die als Post-COVID-19-Vakzin-Syndrom bezeichnet werden. Diese Symptome ähneln den postakuten Folgen von COVID-19 und umfassen kardiovaskuläre sowie neurologische Beschwerden, die sich unmittelbar nach der Impfung entwickeln und über Monate bis Jahre bestehen bleiben können. Das Team um Dr. Bruce Peterson und Dr. Ramy Yugandra hatte bereits in einer früheren Studie gezeigt, dass das S1-Fragment des SARS-CoV-2-Spike-Proteins in CD16-positiven Monozyten nach einer Infektion bestehen bleibt und möglicherweise Long COVID antreibt. Die neue Untersuchung sollte nun klären, ob dieses Phänomen auch bei Patienten mit Post-Vakzin-Syndrom auftritt.

Die Forscher stellen die Hypothese auf, dass das synthetisch durch die Impfstoffe von Pfizer, Moderna, Janssen und AstraZeneca eingeführte S1-Protein in CD16-positiven Monozyten langfristig persistiert und eine anhaltende Entzündung verursacht, ähnlich wie bei Long COVID. Dazu wurden 50 Personen mit langanhaltenden postvakzinalen Symptomen sowie 26 asymptomatische Kontrollpersonen untersucht.

Um die Daten zu analysieren, nutzten die Wissenschaftler maschinelles Lernen zur Immunprofilierung und verglichen die Cytokin-Signaturen mit denen von Long-COVID-Patienten. Zusätzlich führten sie eine Durchflusszytometrie durch, um das S1-Protein in CD16-Monozyten direkt nachzuweisen und detaillierte Zellanalysen durchzuführen.

Diese Studie bietet neue Einblicke in mögliche Ursachen und Zusammenhänge zwischen Impfreaktionen und Langzeitfolgen und könnte eine wichtige Grundlage für zukünftige Forschungen zu therapeutischen Maßnahmen gegen das Post-Vakzin-Syndrom darstellen.

In der Studie wurde zusätzlich die Methode LMC LCMS verwendet, um den S1-Wert über verschiedene Impfstofftypen hinweg zu bestätigen. Dabei untersuchten die Forscher gezielt den Zusammenhang zwischen der anhaltenden Präsenz des S1-Spike-Proteins in CD16-positiven Monozyten und der Dauer der Symptome sowie der Entzündungsreaktionen. Besonders wichtig ist dabei die Korrelation zwischen diesen immunologischen Auffälligkeiten und den Beschwerden der betroffenen Patienten.

Um sicherzustellen, dass die beobachteten Effekte nicht durch vorherige Infektionen verursacht wurden, wurden klinische Anamnesen sowie Tests auf Anti-Nukleokapsid-Antikörper und T-Detect-Assays durchgeführt. Zwar gibt es bisher keine definitiven Tests für diese Fragestellung, doch die vorläufigen Ergebnisse legen nahe, dass die anhaltende Präsenz des S1-Proteins in CD16-positiven Monozyten sowie das damit verbundene Entzündungsprofil zu Nebenwirkungen nach der Impfung beitragen könnten. Weitere Studien sind erforderlich, um Kausalität und Häufigkeit dieses Phänomens zu bestätigen.

Diese von Experten begutachtete und veröffentlichte Studie fand eine anhaltende Präsenz des Spike-Proteins in Immunzellen – und das noch bis zu acht Monate nach der Impfung. Die Bedeutung dieser Studie liegt darin, dass Patienten mit anhaltenden postvakzinalen Nebenwirkungen – darunter Gehirnnebel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Schwindel, Tachykardie, Kurzatmigkeit, das Posturale Orthostatische Tachykardie-Syndrom (POTS), Müdigkeit, Neuropathie und Zittern – ähnliche Zellveränderungen zeigten. Damit könnte eine potenzielle Verbindung zwischen den zellulären Veränderungen und den anhaltenden Symptomen bestehen.

Betroffene, die unter diesen Beschwerden leiden, könnten durch die detaillierten Analysen dieser Studie wichtige Einblicke erhalten, insbesondere durch die präsentierten Diagramme und Datenauswertungen. Diese könnten dazu beitragen, festzustellen, welche laborchemischen Abweichungen vorliegen und welche möglichen Lösungsansätze sich daraus ableiten lassen.

Besonders hervorgehoben wurde, dass eine bestimmte Art von Monozyten, die sogenannten nicht-klassischen Monozyten, besonders stark betroffen zu sein scheinen. Diese Zellpopulation spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungsreaktionen und Immunabwehr, weshalb ihre Veränderungen weiter untersucht werden müssen.

Die Studie geht weiter in die Details der betroffenen Immunzellen und hebt insbesondere die nicht-klassischen Monozyten hervor. Diese Zellen tragen eine auffällige Signatur, da sie eine hohe Anzahl an CD16-Molekülen auf ihrer Oberfläche besitzen. CD steht für „Cluster of Designation“, und die Zahl 16 ist eine Kennung für dieses spezielle Proteincluster. Wissenschaftler nummerieren neu identifizierte Zellstrukturen fortlaufend, um sie eindeutig zu klassifizieren. Tatsächlich ist CD16 ein Fragment-Kristallin-Rezeptor für Immunglobulin G3 und spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung von Antikörpern.

Neben CD16 identifizierten die Forscher auch weitere relevante Moleküle auf diesen Monozyten, darunter CD14 und den Toll-like-Rezeptor. Diese beiden Strukturen arbeiten zusammen, um Zellreaktionen auf krankhafte Veränderungen in der Umgebung auszulösen. Beispielsweise erkennt CD14 Fremdstoffe wie Lipopolysaccharide (Bestandteile von Bakterien) oder beschädigtes Zellmaterial und überträgt diese Informationen an den Toll-like-Rezeptor, der dann eine Reaktion innerhalb der Immunzelle auslöst.

Besonders besorgniserregend war die Entdeckung, dass diese nicht-klassischen Monozyten Fragmente des S1-Spike-Proteins enthalten – sowohl die normalen als auch mutierte Varianten davon. Normalerweise sind die S1- und S2-Komponenten eines vollständigen Spike-Proteins miteinander verbunden. In dieser Studie konnten jedoch einzelne Fragmente nachgewiesen werden, die möglicherweise durch Verdauungsvorgänge in der Zelle getrennt wurden.

Die Forscher fanden außerdem mutierte S1-Proteine, die auf eine fehlerhafte Verarbeitung im Körper hinweisen könnten. Ein möglicher Grund dafür könnte eine ribosomale Slippage sein – ein Phänomen, das bereits in einer britischen Studie beschrieben wurde. In dieser wurde gezeigt, dass die modifizierte pseudo-methylierte mRNA der Impfstoffe länger aktiv bleibt und zu Off-Target-Proteinen führen kann – also zu Proteinen, die nicht exakt dem beabsichtigten Bauplan entsprechen. Auch wenn die Autoren der aktuellen Studie nicht explizit die ribosomale Slippage als Ursache benannten, bleibt die Entdeckung mutierter S1-Proteine ein wichtiger Befund.

Ein weiteres Zelltyp, der untersucht wurde, sind die intermediären Monozyten, die ebenfalls das S1-Spike-Protein sowie mutiertes S1 und S2 aufwiesen. Die genaue Klassifikation dieser Zelltypen wird in späteren Analysen näher erläutert.

Die Erkenntnisse dieser Studie könnten neue Impulse für die Forschung zu langfristigen Impfnebenwirkungen liefern, insbesondere im Hinblick auf die immunologischen Prozesse hinter dem Post-Vakzin-Syndrom.

Die Studie geht weiter auf die verschiedenen Zustände von Monozyten ein – spezialisierte Immunzellen, die sich im Gewebe zu Makrophagen entwickeln können. Makrophagen übernehmen essenzielle Aufgaben, darunter die Reparatur von Geweben, das Entfernen von Zelltrümmern und die Beteiligung an lokalen Immunreaktionen. Monozyten sind die Vorläufer dieser Makrophagen, wobei es weitere Quellen für die Entstehung von Makrophagen gibt.

Monozyten werden im Knochenmark produziert und zirkulieren im Blutkreislauf. Sie patrouillieren an den Grenzflächen zwischen Blutgefäßen und Geweben, wie beispielsweise der Blut-Hirn-Schranke, und können als eine Art Wachposten für potenzielle Entzündungsherde betrachtet werden. Wenn sie nicht benötigt werden, sterben sie innerhalb weniger Tage ab. Im Körper können Monozyten drei unterschiedliche Zustände einnehmen:

1. Klassische Monozyten – Diese haben eine geringe Reaktivität und sind nicht entzündungsfördernd. Sie enthalten wenige bis keine CD16-Rezeptoren und zeigen CD14 zusammen mit dem Toll-like-Rezeptor (TLR). Sie patrouillieren passiv und sterben, wenn sie nicht aktiviert werden.
2. Intermediäre Monozyten – Diese sind ein Zwischenstadium und können sich entweder in klassische oder nicht-klassische Monozyten verwandeln. Sie weisen CD16 sowie eine größere Menge an CD14 und TLR auf.
3. Nicht-klassische Monozyten – Diese enthalten kaum CD14, aber große Mengen CD16, was sie besonders reaktionsfreudig macht. Sie sind aktiv an Entzündungsprozessen beteiligt und können starke Immunreaktionen auslösen.

Die Forscher beobachteten, dass insbesondere intermediäre und nicht-klassische Monozyten Fragmente des Spike-Proteins trugen – und damit zur anhaltenden Entzündungsreaktion beitrugen. Diese Zelltypen sind besonders reaktiv und können chronische Entzündungen begünstigen.

Eine zentrale Frage war, wie es möglich ist, dass diese Monozyten das Spike-Protein bis zu 245 Tage nach der Impfung tragen konnten. Einige Hypothesen besagen, dass die Spike-Protein-Fragmente von einer Monozyte auf eine andere übertragen wurden, anstatt dass einzelne Zellen über Monate hinweg überlebten. Die Forscher diskutierten diesen Mechanismus eingehend.

Zur besseren Veranschaulichung wurden umfangreiche Diagramme erstellt, die die Korrelation zwischen spezifischen Biomarkern und auftretenden Symptomen darstellen. Besonders auffällig ist die Verbindung zwischen erhöhten Interleukin-Spiegeln (z. B. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13) und bestimmten Beschwerden wie Neuropathie, Gehirnnebel und Kopfschmerzen. Orange oder rötliche Markierungen innerhalb der Diagramme zeigen eine positive Korrelation zwischen bestimmten Entzündungsmarkern und jeweiligen Symptomen der Patienten.

Diese Ergebnisse könnten dazu beitragen, gezieltere Untersuchungen durchzuführen und neue Ansätze für die Diagnostik und Therapie des Post-Vakzin-Syndroms zu entwickeln.

Die detaillierte Analyse der Biomarker zeigte weitere interessante Zusammenhänge zwischen bestimmten Entzündungsfaktoren und den Beschwerden der Patienten. Insbesondere Interleukin-2 war bei Personen mit Gehirnnebel, Kopfschmerzen und Schwindel erhöht, was auf eine verstärkte Immunaktivität hinweisen könnte.

Auf der anderen Seite hatten Patienten mit anhaltender Müdigkeit (Fatigue) keinen erhöhten Interleukin-2-Spiegel, sondern stattdessen einen Anstieg von sCD40L, einem Marker für die Aktivierung von Blutplättchen und mögliche Gerinnungsstörungen sowie vaskuläre Probleme. Dies könnte erklären, warum Fatigue-Betroffene eher Kreislauf- und Gefäßprobleme erlebten.

Ein weiteres auffälliges Muster zeigte sich bei Patienten mit Atemnot (Dyspnoe). Diese Gruppe wies erhöhte Mengen von CCL3, Interleukin-2 und VEGF auf – allesamt mit positiver Korrelation zur Atemnot. Interessanterweise fanden die Forscher heraus, dass andere Biomarker, die in den blauen Feldern der Diagramme dargestellt sind, eine negative Korrelation zu Atemnot aufwiesen. Das bedeutet, wenn diese Marker vorhanden waren, trat Atemnot nicht auf.

Diese Zusammenhänge lassen sich in einem großen Diagramm nachvollziehen, das sich besonders für medizinische Fachkräfte eignet. Patienten, die an diesen Symptomen leiden, könnten anhand der Biomarker genauere diagnostische Hinweise erhalten und gezieltere therapeutische Ansätze entwickeln lassen.

Basierend auf diesen Erkenntnissen erstellten die Forscher ein ausführliches Modell, das beschreibt, welche Biomarker mit welchen Symptomen in Verbindung stehen:

• Schwindel: Erhöhte Werte von Interleukin-2, -4 und -6
• Atemnot: Erhöhte Werte von Interleukin-2, CCL3 und VEGF
• Tinnitus: Mäßige Korrelation mit Interleukin-4, CCL3, Interferon-Gamma und VEGF
• Fatigue: Negative Korrelation mit Interleukin-10, GM-CSF, Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-α) und VEGF

Ein besonders interessanter Befund war die Rolle von Interleukin-10 und GM-CSF. Normalerweise hilft Interleukin-10, Makrophagen in einen nicht-entzündlichen Zustand zu versetzen – vergleichbar mit den klassischen und nicht-klassischen Monozyten. Ein Mangel an Interleukin-10 könnte bedeuten, dass das Immunsystem nicht richtig herunterreguliert wird und weiterhin in einem aktiven, entzündlichen Zustand verbleibt.

Auch GM-CSF hat eine ähnliche Funktion, indem es bestimmte Zellen reguliert und deren Entzündungsreaktionen steuert. Ein Mangel an GM-CSF könnte mit einer überaktiven Immunantwort und chronischer Erschöpfung zusammenhängen.

Diese Erkenntnisse bieten spannende neue Ansätze zur Erforschung von Impfnebenwirkungen und Langzeitfolgen und könnten zukünftige therapeutische Maßnahmen beeinflussen.

Die Forscher untersuchten nicht nur die Biomarker, sondern auch verschiedene Zelltypen und ihre Beziehung zu den jeweiligen Symptomen. Dabei konnten sie spezifische Monozyten-Typen identifizieren, die mit bestimmten Beschwerden korrelierten.

Insbesondere die intermediären Monozyten – jene Zelltypen, die sowohl CD16 als auch CD14 auf ihrer Oberfläche tragen – zeigten eine auffällige Verbindung zu einer Reihe von Symptomen, wenn sie Spike-Protein-Fragmente enthielten. Patienten mit Kopfschmerzen, Posturalem Orthostatischem Tachykardie-Syndrom (POTS), Tachykardie, Tinnitus, Atemnot und neurologischer Sensibilität wiesen eine erhöhte Anzahl dieser mit Spike-Protein beladenen intermediären Monozyten auf.

Noch stärker war der Zusammenhang bei nicht-klassischen Monozyten, die ebenfalls S1-Fragmente des Spike-Proteins trugen. Die Forscher beobachteten eine positive Korrelation dieser Zellen mit folgenden Symptomen:

• Neuropathie
• Gehirnnebel
• Kopfschmerzen
• Fatigue
• Tachykardie
• Atemnot
• Tinnitus
• Sensorische Empfindlichkeit
• Zittern
• Brustschmerzen
• Menstruationsbeschwerden

Durch diese Erkenntnisse ist nun klar, dass bestimmte Immunzellen mit Spike-Protein-Fragmente möglicherweise entzündliche Prozesse auslösen und mit diesen Symptomen in Verbindung stehen.

Ein weiterer wichtiger Befund war die Rolle der intermediären Monozyten, die keine Spike-Proteine enthielten. Diese Zellpopulation zeigte eine negative Korrelation mit allen genannten Symptomen, was darauf hindeutet, dass sie eine regulierende und schützende Funktion für das Immunsystem haben könnten. Im Gegensatz dazu wurden intermediäre Monozyten mit Spike-Protein als entzündungsfördernd identifiziert.

Die Forscher untersuchten die Korrelationen mithilfe detaillierter Diagramme, die die Beziehung zwischen Zelltypen und Symptomen veranschaulichen. Besonders auffällig ist die blaue Spalte, die auf eine negative Korrelation hinweist: Wenn eine hohe Anzahl an intermediären Monozyten ohne Spike-Protein vorhanden war, traten die jeweiligen Symptome nicht auf. Sobald diese Monozyten jedoch mit Spike-Protein beladen wurden, zeigte die orangefarbene Spalte eine positive Korrelation, was bedeutet, dass die Symptome häufiger auftraten.

Diese Erkenntnisse sind besonders wertvoll für Patienten und Mediziner, da sie helfen könnten, gezielte diagnostische Tests und Therapieansätze für Impfnebenwirkungen und langanhaltende Beschwerden zu entwickeln.

Die Forscher untersuchten weiter die Mechanismen, die möglicherweise erklären, warum bestimmte Monozyten das Spike-Protein bis zu 245 Tage nach der Impfung tragen konnten. Normalerweise haben Monozyten eine sehr kurze Lebensdauer und sterben innerhalb weniger Tage ab oder entwickeln sich zu Makrophagen. Doch in dieser Studie fanden die Forscher persistierende Monozyten, die eine verlängerte Lebensdauer aufwiesen.

Die Rolle der Monozyten und des Spike-Proteins

Das Hauptproblem scheint darin zu liegen, ob die Monozyten mit Spike-Protein-Fragmenten beladen sind oder nicht.

• Monozyten ohne Spike-Protein zeigen regulierende Eigenschaften und tragen zur Beruhigung des Immunsystems bei.
• Monozyten mit Spike-Protein hingegen sind hochgradig entzündungsfördernd und korrelieren mit einer Vielzahl von Symptomen.

Mechanismen hinter der verlängerten Zelllebensdauer

Die Forscher stellten fest, dass die gestörte Regulation von bestimmten Immunmolekülen eine Rolle spielen könnte:

1. Erhöhte Werte von CCL3 und CCL5: Diese proinflammatorischen Chemokine binden an ihren Rezeptor CCR5, was zu neuropathischen Schmerzen, Neuroinflammation und Migräne führen kann.
2. Interleukin-4 als hemmender Faktor:
   • Interleukin-4 wird von verschiedenen Immunzellen ausgeschüttet und beeinflusst das Gleichgewicht zwischen entzündlichen und nicht-entzündlichen Prozessen.
   • Es hemmt gezielt CCL3 und CCL5 und reduziert dadurch neuroinflammatorische Effekte.
   • Dabei unterdrückt Interleukin-4 auch Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) – ein Molekül, das normalerweise den Zelltod von Monozyten auslöst.
3. Reduzierte Mengen an TNF-α führen zu längerer Zelllebensdauer:
   • TNF-α bindet normalerweise an spezielle Todesrezeptoren auf der Zelloberfläche und löst den programmierten Zelltod aus.
   • Bei Patienten mit erhöhten Interleukin-4-Werten wird dieser Mechanismus jedoch blockiert, sodass Monozyten länger überleben als gewöhnlich.
   • Das bedeutet, dass diese entzündungsfördernden Zellen nicht wie erwartet absterben, sondern über Monate hinweg aktiv bleiben.

Die Auswirkungen auf postvakzinale Symptome

Diese gestörten Mechanismen könnten erklären, warum Patienten mit langanhaltenden postvakzinalen Beschwerden weiterhin Symptome erleben. Besonders auffällig war die Verbindung zwischen Interleukin-8 und Brustschmerzen, Gelenkschmerzen und Neuropathie. Zudem wurde festgestellt, dass das aktivierte Plättchenprotein sCD40L mit Muskelzuckungen, Zittern, Fatigue und Gehirnnebel korrelierte.

Die Forscher legen nahe, dass diese Mechanismen weiter untersucht werden sollten, um mögliche Therapieansätze zur Regulierung der Immunantwort zu entwickeln.

Ein weiterer zentraler Befund der Studie betrifft die Regulation von Entzündungsprozessen, insbesondere durch das Zusammenspiel von Interleukin-4 und Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α). Während Interleukin-4 eigentlich eine entzündungshemmende Wirkung hat, könnte seine übermäßige Präsenz zu unbeabsichtigten Folgen führen:

• Interleukin-4 unterdrückt TNF-α, ein entscheidendes Molekül für die Induktion des Zelltods bei Monozyten.
• Wenn TNF-α reduziert ist, bleiben Monozyten länger aktiv und können über Monate hinweg Spike-Protein-Fragmente speichern.
• Dies könnte eine Erklärung dafür sein, warum die entzündlichen Symptome über lange Zeiträume bestehen bleiben.

Warum ist TNF-α so niedrig?

Die Forscher fanden heraus, dass CCL3 und CCL5, beides proinflammatorische Chemokine, erhöht waren.

• Diese Moleküle binden an CCR5, was mit neuropathischen Schmerzen, Neuroinflammation und Migräne korrelieren kann.
• Als Reaktion darauf scheint Interleukin-4 vermehrt ausgeschüttet zu werden, um die Entzündungsprozesse abzumildern.
• Doch dies führt wiederum dazu, dass TNF-α unterdrückt wird, was die Lebensdauer von Monozyten verlängern könnte.

Ein zweiter Mechanismus: Reduziertes GM-CSF

Die Studie identifizierte zudem niedrigere Werte von GM-CSF (Granulozyten-Monozyten-Kolonie-stimulierender Faktor) bei betroffenen Patienten.

• GM-CSF wird von entzündetem Gewebe freigesetzt und signalisiert dem Knochenmark, neue Immunzellen zu produzieren.
• Zusätzlich fördert GM-CSF die Umwandlung von Monozyten in Makrophagen, die dann aktiv an Gewebereparatur und Immunabwehr beteiligt sind.
• Wenn GM-CSF reduziert ist, bleiben mehr Monozyten in ihrer ursprünglichen Form erhalten, anstatt sich in Makrophagen zu verwandeln – was wiederum zu einer verlängerten Zelllebensdauer und anhaltender Entzündung führt.

Was bedeutet das für Betroffene?

Die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Patienten mit anhaltenden postvakzinalen Symptomen möglicherweise aufgrund einer gestörten Immunregulation betroffen sind.

• Hohe Werte von Interleukin-4 und niedrige Werte von TNF-α und GM-CSF könnten dazu führen, dass Monozyten über Monate aktiv bleiben.
• Diese persistierenden Monozyten könnten weiterhin Spike-Protein-Fragmente tragen, was eine verlängerte Entzündungsreaktion und anhaltende Beschwerden verursachen könnte.

Diese neuen Erkenntnisse könnten eine Grundlage für die Entwicklung gezielter diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen für Patienten mit langanhaltenden Impfnebenwirkungen sein.

Die Forscher untersuchten auch, wie sich die verlängerte Lebensdauer der Monozyten auf die Symptome der Patienten auswirken könnte. Ein möglicher Mechanismus, der diskutiert wurde, betrifft die Rolle von Interleukin-1, Interferon-Gamma und Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α). Diese Entzündungsmoleküle können bestimmte Veränderungen in den Blutgefäßen hervorrufen.

Wie entsteht eine Entzündungsreaktion in den Gefäßen?

1. Interferon-Gamma und Interleukin-1 aktivieren die Gefäßwände
   • Diese Moleküle werden von Immunzellen freigesetzt, wenn eine Entzündungsreaktion notwendig ist.
   • Sie bewirken die Hochregulation von Fractalkin – kleinen haarartigen Strukturen auf den Endothelzellen der Blutgefäße.
   • Fractalkin hilft dabei, Monozyten und Neutrophile an die Blutgefäßwand zu binden und sie ins entzündete Gewebe zu schleusen.
2. Monozyten mit Spike-Protein-Fragmenten docken an und verursachen Entzündungen
   • Insbesondere Monozyten, die das Spike-Protein tragen, zeigen eine erhöhte Expression von CX3CR1 – einem Rezeptor, der an Fractalkin bindet.
   • Sobald diese Monozyten an den Gefäßwänden haften bleiben, setzen sie entzündliche Moleküle frei und verursachen Vaskulitis (Gefäßentzündung).
   • Diese anhaltenden Entzündungsreaktionen könnten zu Atherosklerose (Gefäßverengung) führen.

Zusätzliche Auswirkungen: Aktivierung der Blutplättchen und Bildung von Mikrothromben

3. Blutplättchen reagieren auf die entzündeten Gefäßwände
   • Normalerweise zirkulieren Blutplättchen friedlich im Blut, doch wenn sie auf entzündetes Endothel treffen, werden sie aktiviert.
   • Aktivierte Blutplättchen fördern die Bildung von Mikrothromben, was zu Durchblutungsstörungen und möglichen Gefäßverschlüssen führen kann.
4. Freisetzung von entzündlichen Molekülen durch aktivierte Blutplättchen
   • Die aktivierten Plättchen setzen u. a. sCD40L und CCL5 (RANTES) frei, die wiederum Neutrophile und Monozyten anlocken und aktivieren.
   • Dies verstärkt die Entzündungsreaktion weiter und führt möglicherweise zu Symptomen wie Fatigue, Zittern und Brustschmerzen.
5. Erhöhte VEGF-Werte fördern unkontrolliertes Gefäßwachstum
   • Die aktivierten Blutplättchen setzen VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) frei, das für neue Blutgefäßbildung sorgt.
   • Diese neuen Gefäße sind jedoch unreif und undicht, was dazu führt, dass Blutplasma in das umliegende Gewebe austritt und Ödeme und Gewebekongestion entstehen.

Fazit: Warum halten die Symptome so lange an?

Die Forscher vermuten, dass die anhaltende Präsenz von Spike-Protein-Tragenden Monozyten langfristig Entzündungen in den Blutgefäßen sowie Mikrothromben und Durchblutungsstörungen verursachen könnte.

• Die Kombination aus Fractalkin-Aktivierung, anhaltender Monozytenentzündung und Blutplättchenaktivierung könnte zu einer Vielzahl von Symptomen führen.
• Insbesondere Fatigue, Zittern, Brustschmerzen, Gefäßveränderungen und chronische Entzündungen könnten mit diesen Mechanismen in Zusammenhang stehen.

Diese neuen Erkenntnisse könnten helfen, gezielte Therapieansätze für Betroffene mit anhaltenden postvakzinalen Beschwerden zu entwickeln.

Die Studie kommt zu dem Schluss, dass die anhaltende Präsenz des S1-Spike-Proteins in CD16-positiven Monozyten möglicherweise zu persistierenden postvakzinalen Symptomen beiträgt. Ein vergleichbarer Mechanismus wurde bereits in In-vitro-Studien mit dem Erreger der Lyme-Borreliose (Borrelia burgdorferi) beobachtet, was interessante Parallelen aufzeigen könnte.

Mögliche Ansätze zur Symptomlinderung

Obwohl die Forscher keine definitive Therapie empfehlen, weisen sie auf einige Maßnahmen hin, die in zukünftigen klinischen Studien untersucht werden sollten:

1. CCR5-Antagonisten:
   • Die Hochregulation von CCR5 fördert die Bindung entzündlicher Monozyten an die Gefäßwände.
   • Durch den Einsatz von CCR5-Blockern könnte verhindert werden, dass diese Zellen an das Endothel binden und weitere Schäden verursachen.
2. Statine zur Reduzierung von Fractalkin:
   • Fractalkin spielt eine Schlüsselrolle bei der Anhaftung von Immunzellen an die Gefäßwand und deren Aktivierung.
   • Statine könnten die Produktion und Expression von Fractalkin verringern und so die Monozytenadhäsion sowie die damit verbundene Entzündung reduzieren.

Offene Fragen und weitere Forschung

Die Forscher betonen, dass ihre Ergebnisse keine endgültige Kausalität belegen, sondern eine mögliche Verbindung zwischen bestimmten Immunprofilen und langanhaltenden Symptomen aufzeigen.

• Während eine symptomenspezifische Korrelation das Modell unterstützt, gab es auch abweichende Fälle, in denen Patienten trotz nachgewiesener S1-Präsenz symptomfrei waren.
• Ein Kontrollpatient wies Spike-Protein in seinen Monozyten auf, obwohl er keine Beschwerden hatte. Dies zeigt, dass noch weitere Faktoren eine Rolle spielen könnten.

Eine jüngste Yale-Studie lieferte zusätzliche Erkenntnisse: Sie deutete darauf hin, dass bei symptomfreien Personen nach der Impfung bestimmte Immunmechanismen aktiv herunterreguliert wurden, um die durch die Impfung verursachte Entzündungsreaktion auszugleichen. Dies könnte weitere Hinweise darauf geben, dass mehrere überlappende Prozesse zur Symptomatik beitragen.

Schlussfolgerung

Diese Studie liefert wertvolle Einsichten in die möglichen Mechanismen hinter anhaltenden postvakzinalen Beschwerden und eröffnet neue Wege für gezielte Forschung und Behandlungsansätze. Patienten, die unter diesen Symptomen leiden, könnten anhand der vorgestellten Biomarker- und Zellprofile eine individuell angepasste medizinische Beratung erhalten.

---

Persistent Spike Protein in Immune Cells Up to 245 Days After Vaccination – New Study Explained

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/21645515.2025.2494934#abstract